alkohol sesja pełny zapis - z obrazkami, studia, 5 rok, Neuro (ex), Neurologia, materiały, wykłady

[ Pobierz całość w formacie PDF ]
//-->Zagadnienianeurologicznezwiązane zespoŜywaniemalkoholuWojciech Kozubski,Katedra i Klinika Neurologii,Akademia Medyczna im. K. Marcinkowskiegow Poznaniu1Wpływ alkoholu naośrodkowy układ nerwowy:„tradycja” historyczna (3 tys. p.n.e.;Egipt – Górne Państwo)wytwarzania/spożywania alkoholu⇒uniwersalne remedium ?,wpływ terapeutyczny: miażdżycowezwężenia naczyń, udar mózgu ?,wpływ biologiczny, społeczny,kulturowy, ekonomiczny2Bezpośredni wpływalkoholu na ośrodkowyukład nerwowy:(przejściowy) wpływ pobudzający –hamowanie korowych mechanizmówkontrolujących:-⇓krytycyzmu i samokontroli,- nieskładna wielomówność i wahanianastroju z tendencją do nastroju„gniewliwego” (dysforii), anhedonia3Bezpośredni wpływalkoholu na ośrodkowyukład nerwowy, c.d.:(bardziej trwały) wpływ depresyjny:- zaburzenia ruchowe (równowaga,koordynacja) i percepcyjne,- zaburzenia koordynacji i ocenywzrokowo-przestrzennej,- uogólniona anestezja i ośrodkowezaburzenia oddechowe4Patofizjologia oddziaływaniaalkoholu w układzienerwowym:wpływ bezpośredni (toksyczny):bezpośrednie upojenie, zespółabstynencyjny, płodowy zespółalkoholowy, (niektóre ?: miopatia,mielopatia) zespoły metaalkoholowewpływ niedoborów witaminowych,(witaminy z grupy B), elektrolitowych(jony Mg2+) i kaloryczny („pustekalorie”),Patofizjologia oddziaływaniaalkoholu w układzienerwowym, c.d.:niedobór białkowy i uszkodzenianarządów miąższowych (wątroba),obniżenie progu drgawkowego,zanik struktur (płat czołowy, móżdżek)w ośrodkowym układzienerwowym[bardziejpodatne osoby z zaburzeniemfunkcji transketolazy]65Organ Damage in the AlcoholicLiver-Biopsy Specimen from a Patient with Alcoholic Fatty Liver and No Evidence of AlcoholicHepatitisLieber, C. S. N Engl J Med 1995;333:1058-1065Lieber, C. S. N Engl J Med 1995;333:1058-106578Zjawisko tolerancjialkoholowej:Zjawisko tolerancjialkoholowej, c.d.:kliniczny miernik tolerancji: zaburzeniaoddechowe,(prawdopodobna) patogeneza:postępująca degradacja enzymatycznametabolizmu węglowodanów i witamin⇒wpływ na zaburzenianeurotransmisyjne910powtarzające się (nawykowe)spożywanie alkoholu⇒tolerancja:konieczność spożywania (coraz)większej dawki dla osiągnięciapodobnego efektu,Zjawisko nietolerancji(odwrotnej tolerancji):długotrwałe nawykowe spożywaniealkoholu (z towarzyszącymniedożywieniem)⇒osiąganie szybkiegoupojenia – zwykle z elementamipatologii - po spożyciu niewielkichdawek,prawdopodobny mechanizm – utratametabolicznych mechanizmówkompensacyjnych (patologia narządów11miąższowych ?)Alkoholowy zespółabstynencyjny:długotrwałe spożywanie alkoholuz (powtarzającymi się) wysokimistężeniami we krwi⇒fizycznazależnośćnagłe zaprzestanie spożywaniaalkoholu (przy wytworzonymmechanizmie adaptacji)⇒dezorganizacja wytworzonegostatusquo:alkoholowy zespół abstynencyjny,12Alkoholowy zespółabstynencyjny, c.d.:Alkoholowy zespółabstynencyjny - objawy:obniżenie progu drgawkowego⇒ napadypadaczkowe/stan padaczkowy,wahania nastroju z tendencją do dysforii,chwiejna uwaga, znaczne pobudzenieruchowe,odwrócenie rytmu dobowego (bezsenność),intensywne marzenia senne,omamy wzrokowe (makro-, mikropsje,dysmorfopsje), słuchowe12-72 godziny po zaprzestaniuspożywania lub zmianie rytmu spożycia- częściej w ciągach pijaczych(dypsomania)1314Encefalopatie alkoholowe:Zespół Wernicke’go-Korsakowa:Zespół Wernickego-Korsakowa –objawy:a. zaburzenia koncentracji, uwagi, stanyderealizacji (noc),b. objawy neurologiczne: zaburzenia ruchowegałek ocznych, niezborność (ataksja) tułowia,móżdżkowe zaburzenia chodu,c. zaburzenia pamięci, zaburzenia przypominania⇒pokrywanie konfabulacjamii pseudoreminiscencjami[nieproporcjonalneupośledzenie pamięci trwałejw stosunku do innych funkcji poznawczych]16a. niedobór wit. B1, zaburzenia metabolizmuwęglowodanów (większapodatność przyzaburzeniach funkcji transketolazy),b. zapadalność: 0,8 – 2,8 %; 20 %diagnozowanych zażycia;12% chorychz zespołem zależności alkoholowej,15Zespół Wernickego-Korsakowa– zmiany neuropatologiczne:ogniska przekrwienia i wybroczyny⇒zblednięcie i zmniejszenie spoistości:- przykomorowe obszary wzgórzai podwzgórza, ciała suteczkowate, obszarokołowodociągowy międzymózgowia, dnokomory 4-tej,rozplem mikrogleju, przerost i rozplemastrocytów,zmiany wścianienaczyń krwionośnych:pączkowanie naczyń, proliferacjaśródbłonka1718Encefalopatia Wernicke’go –Korsakowa – zanikmózgu:Encefalopatia Wernicke’go-Korsakowa – krwawieniado ciał suteczkowatych:1920Encefalopatia Wernickie’go-Korsakowa –krwawienia do wzgórza:22Zespół Wernicke’go-Korsakowa: obrazhistopatologiczny:Encefalopatie alkoholowe,c.d.:Choroba Marchiafavy-Bingnami’ego:a. pierwotnie opisywana u Włochówspożywających nawykowo młode, czerwonewino,b. objawy:- neurologiczne: spowolnienie ruchowe,ataksja tułowia, zaburzenia postawy i chodu,- psychopatologiczne: spłycenie afektu,napędu, krytycyzmu, ubytki pamięci(konfabulacje)2324Choroba Marchiafavy-Bignamiego, c.d.:dwie postaci kliniczne:- postać ostra – drgawki, szybkonasilające się zaburzenia neurologiczne⇒zgon,- postać przewlekła: wieloletniepostępujące otępieniezmiany neuropatologiczne:ogniskarozmięknienia w centralnej cz. ciałamodzelowatego: od demielinizacji do(całkowitej) martwicy25Choroba Marchiafavy-Bignamiego – obraz MRI:26Encefalopatie alkoholowe,c.d.:Encefalopatia Morela:sztywnośćmięśniowa,⇓odruchówścięgnistych,dyzartria, zaburzenia równowagi,apraksja ideomotoryczna, zespółamnestyczny, urojenia wielkościowe,⇑nastroju, dysforia[kliniczna mimikra w stosunku dozespołów metaluetycznych: porażeniepostępujące27Płodowy zespół alkoholowy:dzieci urodzone z matek, które na 2-3lata przed zajściem w ciążę i w czasiejej trwania nawykowo spożywałyalkohol,niższa waga urodzeniowa, opóźnionyrozwój ruchowy (siadanie chodzenie,moczenie się), dłuższa nauka mowy⇒upośledzenie umysłowe lekkiegostopnia,wady rozwojowe czaszki (rozszczep28podniebienia)Tzw. otępienie alkoholowe:nawykowe spożywanie alkoholu⇒degradacja intelektualna (naddatekwcześniejszych zmian osobowości, nastrojui zachowania),„pierwotne otępienie” czy zejście zespołówmetaalkoholowych, urazów czaszki ?,dominacja zaburzeń charakterologicznych,nastroju (depresja) i behawioralnychw „otępieniu alkoholowym”29Tzw. otępienie alkoholowe,c.d.:zmiany nastroju: subeuforycznyz gwałtownymi incydentami dysforii,urojeniowa zazdrość (zwykle oseksualnym podłożu)⇐wzrost libidoprzy spadku potencji,zubożenieżyciauczuciowego,stępienie afektu,pozornie wysoki poziom syntoniitowarzyskiej: związki płytkiei krótkotrwałe30 [ Pobierz całość w formacie PDF ]

  • zanotowane.pl
  • doc.pisz.pl
  • pdf.pisz.pl
  • odszkodowanie.xlx.pl